人ELSA試劑盒檢測利用從酵母細胞到人類干細胞這些組件構成的一個發現平臺，Whitehead研究所的科學家們鑒別出了一個新的帕金森病藥物靶點，并證實一種化合物能夠修復來自帕金森病患者的神經元。
蛋白質錯誤折疊導致中樞神經系統細胞內的蛋白質毒性累積，是帕金森?。≒D）以及亨廷頓氏病、阿爾茨海默氏癥等神經退行性疾病的特征。例如，人ELSA試劑盒檢測利用α-突觸核蛋白（α-Synuclein,α-Syn）在細胞中累積長期以來與帕金森病到一起，使得這一蛋白成為了一個看似適當的治療干預靶標。
在尋找有可能改變一種蛋白質（諸如α-突觸核蛋白）的行為或功能的化合物過程中，藥物公司往往依賴于所謂的以靶標為基礎的篩查策略，以快速、自動化的方式測試大量化合物對于探討蛋白的影響。盡管有效，但由于這種篩查基本上是在試管中發生，這樣的方法受到限制。以靶標為基礎的篩查發現的一些看似有前景的化合物，在從體外環境轉移到活體環境時其作用有可能截然不同。
對近20萬個化合物進行了篩查，Tardiff和同事們鑒別出了一種化學實體，其不僅可在酵母細胞中逆轉α-突觸核蛋白毒性，還部分程度上解救了線蟲模型和大鼠的神經元。用鑒別的這一化合物進行治療，一些細胞病理包括細胞運輸受損、氧化性應激增高均顯著減少。Tardiff 發現這一化合物是通過修復一種細胞蛋白介導的功能來發揮作用，人ELSA試劑盒檢測這一蛋白對于細胞運輸至關重要而以往被認為“無藥可及”。
但這些研究發現能夠應用于人類細胞嗎？為了解答這一問題，Chee-Yeun Chung和Vikram Khurana的夫妻團隊領導了Science雜志上的第二項研究，檢測了來自帕金森病患者的誘導多能干細胞（iPS細胞）生成的神經元。這些細胞和分化神經元均來自攜帶α-突觸核蛋白突變，形成了侵襲性帕金森病的患者。為了確保這些培育神經元中所有的病理均只歸因于遺傳缺陷，研究人員還用突變已得到糾正的iPS細胞衍生了對照神經元。
“很多人，其中包括我們自己，都對我們能夠通過重編程患者的細胞來發現一種神經退行性疾病的重要病理持懷疑態度。但關鍵是，我們也在死后大腦中驗證了這些病理，因此我們很有信心確定這些與帕金森病相關。”
“人ELSA試劑盒檢測發現利用酵母遺傳學來鑒別一種化合物，以及它對一種疾病的基礎病理起作用的機制，證實了我們構建的這一系統的能力。我們繼續利用這種能力非常的重要，因為隨著我們降低人們癌癥和心臟病的死亡比率，這些可怕的神經退行性疾病的負擔將會增高，這是不可避免的。”
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